病史及检查目的：患者男性，80岁，主因“下腹不适伴皮肤带状疱疹2周”就诊，无发热、盗汗及消瘦。既往史、个人史、家族史无特殊。当地医院腹部CT提示腹腔肿物（具体不详）。实验室检查：血尿便常规、血生化、肿瘤标记物均未见异常。为进一步协助诊断行全身18F-FDG PETCT检查（图1-图3）。图1.  右肾占位图2   腹膜后淋巴结图3   腹膜后淋巴结检查所见：右肾中下部见一软组织肿块，大小约8.7cm×6.3cm，突出肾轮廓，侵及右肾皮质、右肾盂、右输尿管起始部，伴FDG摄取增高（SUVmax:18.4）；右肾盂、肾盏扩张积液，右肾周筋膜囊增厚。左肾未见明显异常（图1）。腹膜后（左肾门至主动脉分叉水平）见多发稍大淋巴结，大者约1.8×1.0cm，伴FDG摄取增高（SUVmax:1.7～5.4）（图2-3）。余扫描范围未见异常结构及FDG摄取。检查意见：右肾中下部及腹膜后多发FDG代谢增高灶，考虑恶性病变，需鉴别肾癌伴淋巴结转移，淋巴瘤等，建议进一步组织病理学检查。＊终临床诊断：右肾肿物穿刺病理（图4）：淋巴组织增殖性疾病，IHC：CD20（+），CD3（T细胞+），CD5（T细胞+），cyclinD1（-），Ki67（+20%），CD38（+），CD138（+），MuM1（+），符合非霍奇金淋巴瘤，边缘区B细胞淋巴瘤。图4  肾脏肿物病理图像。左图为HE染色，×100；右图为免疫组化CD20阳性病例相关知识及解析：恶性淋巴瘤是来源于淋巴结和淋巴组织的恶性肿瘤，可累及结外淋巴组织，如肝，脾，肾，骨髓，肠道等。而原发性肾脏淋巴瘤（primary renal lymphoma，PRL）极为罕见少见。文献报道PRL 分别占全部恶性淋巴瘤和结外淋巴瘤 0.1%和的 0.7% ，病理类型以弥漫大B细胞淋巴瘤多见。PRL发生机制目前尚不清楚，可能原发于肾脏慢性炎症使淋巴细胞进入肾实质后基因突变产生肿瘤，也有学者认为肾脏淋巴瘤可能起源于肾包膜或肾周脂肪组织的淋巴组织，浸润肾实质后形成。目前国内、外尚无该病发病率的资料。PRL可发生于任何年龄，中老年好发，文献报道 PRL的发病年龄多在 50-70 岁之间，男性略多于女性，发病部位单侧多于双侧。 PRL 临床表现不典型，＊常见症状为腰痛，其次为腹痛、腹部包块或血尿、尿检异常，部分患者可伴发热、盗汗、体重下降等症状，血生化检查示 LDH 和β2-MG升高常见。随着病情进展还可出现肾功能异常。PRL的影像学表现虽缺乏特异性，但对该病的诊断仍有一定的提示作用。由于PRL为单一细胞堆积形成软组织团块，团块内细胞密集程度高，富含血管的间质成分较少，因而肿瘤密度均匀，坏死、出血、钙化少见。肿瘤质地较软，沿组织间隙浸润生长，故占位效应较轻，多包绕邻近血管、肾盂、输尿管，挤压推移不明显，肾动静脉穿行于肿块中，很少引起血管栓塞，也很少引起肾盂积水。PRL常见的影像学表现可分为以下几种类型：（1）多结节型（30%～50%）：肿瘤细胞浸润后再增殖，可形成单侧多个病灶或双侧病灶，可位于肾皮质、髓质，无包膜边界清，病灶呈圆形或类圆形，或融合状，无论结节大小，占位效应不显著。CT表现为等、低、稍高密度，密度均匀，通常没有坏死及钙化，增强扫描皮髓交界期轻度强化。18F-FDGPET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极度增高。（2）单结节型（25%～30%）：肿瘤呈灶性增殖，一般形成单侧单发病灶。CT表现为：等、低、稍高密度，境界欠清；增强扫描强化方式多样，可为富血供、中等血供、少血供。18F-FDG PET/CT特点为病变区域代谢异常增高/极度增高。值得一提的是，即使肿瘤较大也无肾血管受侵犯或肾静脉癌栓形成。（3）腹膜后浸润型：腹膜后巨大软组织肿块侵犯附近肾脏，包绕肾门和肾血管。CT表现：形态不规则，少见实变、坏死、囊变、出血；肾脏病灶与腹膜后肿块可分开也可融合；增强扫描呈轻中度强化，肾门血管走行、形态正常。（4）肾周型（少见）：肿瘤沿着肾周筋膜生长；可侵犯或不侵犯肾脏皮质。CT表现：淋巴瘤主要位于肾脏周围，形成肿块或不规则软组织肿块，肾脏被肿瘤“封入”。（5）弥漫型（少见）：肿瘤细胞沿着肾脏间质组织支架呈浸润性生长，肾脏体积增大但形态正常。CT表现为肾脏体积弥漫性增大，但形态正常，密度减低；增强呈轻中度不均匀强化。18F-FDG PET/CT常表现为肾脏体积增大，正常解剖形态尚存，呈弥漫性代谢轻度增高。由于此病罕见且症状、影像学表现缺乏特异性，诊断困难，＊终确诊有赖于病理检查。目前，关于PRL的诊断标准仍未完全统一，多数学者认为符合一下3点即可诊断PRL：①肾脏肿物经病理证实为淋巴瘤；②除肾脏及后腹膜淋巴结肿大外，无其他淋巴结及内脏器官等淋巴瘤肾外受累的证据；③无白血病性血象及骨髓异常表现。PRL需与以下疾病进行鉴别：（1）肾癌（图5）：是起源于肾实质泌尿小管上皮系统的恶性肿瘤，约占肾脏恶性肿瘤的80%～90%。CT表现为等或低密度肿块，可有包膜，大多数浸润性生长，边界不清。病灶内常有囊变、出血、坏死、钙化等。增强扫描时呈一过性的不均质强化。肾癌组织易侵犯肾周间隙引起肾周间隙的不规则软组织影，也可侵及肾静脉或下腔静脉形成癌栓，还可转移到肾门或主动脉旁淋巴结引起该处的淋巴结肿大。图5 肾透明细胞癌18F-FDG PET/CT图像：左肾下极稍高密度肿块，伴轻度代谢增高，SUVmax2.8，边界清晰，内密度不均，可见小片状低密度，部分凸向肾窦。（2）肾盂肾盏的恶性肿瘤：病理上分为移行细胞癌和鳞状细胞癌，以前者多见，易引起肾盂肾盏扩张积水。特征性的表现是肾盂内或扩张的肾盏内见不规则结节状影，增强后见肾盂肾盏内的充盈缺损。18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位，实性部分为高代谢（图6），囊性部分多为坏死或扩张肾盂肾盏，可伴有高代谢淋巴结转移。图6（A）女，53 岁,右肾浸润型尿路上皮癌伴鳞状细胞分化。增强CT显示病变位于右肾上极,病灶强化低于周围肾实质,右肾窦上部部分受累。（B）男，47岁，右肾盂尿路上皮癌，18F-FDG PET/CT表现为肾脏囊实性占位，实性部分高代谢。（3）肾血管平滑肌脂肪瘤：是较常见的肾脏良性肿瘤，该类肿瘤以含血管、平滑肌、脂肪三种组织成份为特征。18F-FDG PET/CT表现为肾脏等/低代谢肿块（图7）。图7 肾血管平滑肌脂肪瘤18F-FDG PET/CT图像：左肾上极结节，内可见脂肪成分，伴轻度放射性摄取增高，SUVmax1.6。本病例的诊断思路：右肾软组织肿块，伴FDG高代谢，密度均匀、体积较大，占位效应及侵袭性明显，伴腹膜后淋巴结转移，首先考虑为恶性。然而，虽然病灶较大，且已侵润肾实质，但患者临床症状轻（未出现血尿），病灶内无坏死、出血且无癌栓形成，同时伴代谢异常增高，以上均与典型肾细胞癌不符，该患者无其他部位淋巴结肿大及脏器受累，应考虑到原发性肾淋巴瘤的可能，但＊终诊断需要依靠病理确诊。原发性肾脏淋巴瘤是一组少见但恶性程度较高的肿瘤，影像学诊断有时较为困难，PET/CT所反映的肿瘤代谢程度有助于进行诊断及鉴别诊断，同时，PETCT检查还能够发现全身多发病灶，可作为疗效评价及临床随访的重要技术手段。作者：北京大学肿瘤医院核医学科 宋金龄 王雪鹃参考文献：1.Villa D, Connors JM, Sehn LH, et al.Diffuse large B-cell lymphoma with involvement of the kidney:outcome and riskof central nervous system relapse. Haematologica,2011,96(7):1002-1007.2.Yasunaga Y, Hoshida Y, Hashimoto M, et al. Malignant lymphoma of the kidney. JSurg Oncol. 1997,64(3):207-211.

临床资料：（反复口腔多发溃疡并持续加重（病理提示扁平苔藓）、各种治疗效果差，近期发现腹部包块，拟诊巨淋巴结增生症，含影像资料）患者于半年前开始出现口腔溃，就诊当地医院尝试多种治疗方案，疾病反复发作且逐渐加重，激素治疗效果好，2018-03-13检查发现右下腹包块合并周围多个淋巴结、双肺感染，拟诊巨淋巴结增生症，今为求明确诊断患者就诊于我中心，患者近期睡眠可，饮食困难，大小便正常，体重近期无明显变化。既往病史：（肺气肿；肺大泡；多发肝囊肿；高尿酸血症）；血液制品、激素及升白药使用史（激素+）；过敏史（-）；传染病史（-）；家族史：（-）；烟酒：（吸烟）；手术外伤史（-）。PETCT影像描述：右下腹腹膜后见纵向生长的椭圆形软组织肿块影，密度均匀、包膜完整、边界清晰，大小约120×85×60mm，病灶周围脂肪组织模糊并可见散在小团点状高密度影（结合2018-03-15CT三期扫描认为部分为扭曲小血管影，部分为小淋巴结影），后腹膜向前推挤移位，FDG摄取呈轻度不均匀增高，SUVmax=3.99。PETCT诊断：右下腹腹膜后软组织包块影，周围散在卫星淋巴结，FDG摄取轻度增高，结合CT增强，倾向良性病变，符合局限型巨淋巴结增生症合并周围脂肪组织浸润、粘连，周围淋巴结反应性增生。

8岁的小刘进行检查，显示肱骨骨折。但其父母对于骨折的结果却是十分不解。据小刘母亲介绍，小刘当时在客厅正常行走，并未快速奔跑，由于地板湿滑，滑倒瞬间，仅仅是用手下意识的撑了一下旁边的桌子，竟然导致了骨折，这样也太不好运气了。随后在本中心的详细检查揭示了真正的原因。原来小韩的骨折并不是单纯由外力造成的生理性骨折，而是病理性骨折。检查发现小韩肱骨上段骨折处髓腔内骨囊肿导致该处骨皮质膨胀变薄，从而在轻微的外力作用下，即轻易发生骨折。通过左上臂及肱骨MRI平扫＋增强扫描(3.0T)，检查结果如下图：A：T1WI平扫；B：T1WI增强；C：T2WI压脂；D：T1WI压脂平扫；E：T1WI压脂增强；F：T2WI压脂横断；G：T1WI压脂横断平扫；H：T1WI压脂横断增强；显示: 左侧肱骨上段髓腔内见椭圆形异常信号影，边界欠清，骨皮质变薄，并局部不连续，部分骨质突出肱骨轮廓外，周围软组织肿胀、信号增高，病灶大小约2.6cm×1.6cm×4.4cm（左右径*前后径*上下径），T1WI呈混杂低信号，T2WI呈混杂高信号，边缘可见环形低信号影，ADC呈低信号，DWI边缘呈高信号，中央呈低信号，增强后呈不均匀环形强化。显示：左侧肱骨上段髓腔内见类圆形囊性低密度影，范围约4.0cm×1.5cm，轻度膨胀性骨质破坏，局部皮质稍变薄，皮质不连续，折端放射性摄取增高，SUVmax为4.43。什么是骨囊肿？骨囊肿是骨的瘤样病变，又名孤立性骨囊肿。囊壁为一层纤维包膜，囊内为黄色或褐色黏度低的澄清液，有时可为浆液血性液体，囊壁厚薄不一。本病发生在小儿和少年生长期，男性较多，男女比例为3∶1。骨囊肿常位于肱骨和股骨上干骺端。骨囊肿的主要临床症状？约2/3的病例无任何症状，1/3的病例在劳累后感到隐痛，病变在浅表部位可扪及一骨性隆起、局部可有压痛，因此，常被忽略。少数病人局部包块和骨增粗，绝大多数患者在发生或反复发生病理骨折而就诊后意外发现。除外伤外一般没有疼痛。骨囊肿的病因？骨囊肿的的影像学检查？骨囊肿的真正病因不详，有报道与骨骼生长旺盛期干骺端发生局限性骨化不良有关。目前，骨肉瘤的无创影像学检查，主要以X线片、CT和MRI为主。X线检查 病变多位于长管状骨的干骺端。髓腔呈现出中心性、单房性、椭圆形透亮区，边缘清晰而硬化，骨皮质有不同程度的膨胀变薄，且骨干皮质越接近囊肿中心越菲薄。合并病理性骨折时，可显示为细裂纹或完全骨折，偶有移位。骨折后局部产生骨膜反应。囊腔内可出现不规则骨化阴影。非长管状骨骨囊肿则常不具备长管状骨骨囊肿的X线特征，一般表现为具有圆形或椭圆形的边缘硬化的透亮区。当骨囊肿发生在腕骨、跗骨、骨盆、肋骨、髌骨、颅骨、鼻中隔等非好发部位，X线上则不具有长管状骨骨囊肿的特点，其表现具有多样性，如发生在颅骨和髌骨的骨囊肿，常可见圆形或椭圆形的边缘硬化的透亮区，发生在颅骨者可突向颅内，囊内可有分隔；发生在髌骨者其骨皮质可很薄，如蛋壳样，囊内可伴有粗细不等的骨性分嵴等。CT、MRI检查 多数的骨囊肿病例仅凭临床及X线片就可以达到正确的诊断；但少数病例凭X线片诊断常有一定困难，特别是非多发的部位，这时需要增加CT及MRI检查以进一步诊断。病骨为圆形或椭圆形，边缘清楚，T1加权像为中等信号，T2加权像为高信号。合并病理性骨折时可见到骨膜下出血和囊内出血的MRI典型信号。

病史及检查目的：患者女，44岁，因发现右侧乳腺肿物7年余，生长加速并乳腺皮肤内陷3个月而就诊。乳腺超声提示：右侧乳腺肿物，大小约2.5cmX2.2cm；右侧腋窝见3枚肿大淋巴结，其皮髓质分界不清。胸部CT示：右侧乳腺癌可能；右侧第6肋、第9肋骨质破坏，考虑乳腺癌转移。组织病理学检查提示右侧乳腺浸润性导管癌（II级），伴同侧腋窝淋巴结转移。为进一步了解全身骨转移情况，行18F-NaF PET/CT全身骨显像（图1）。检查所见：静脉注射18F-NaF 50分钟后先行全身PET骨显像，随后进行相同范围的低剂量CT扫描。全身骨骼显像清晰，额骨右侧、左侧蝶骨小翼、右侧肩胛骨关节盂下、右侧第2、6、9肋骨、颈2左侧关节突、胸10椎体及椎板、胸12左侧关节突、腰5椎体及右侧横突（图1-D、E）、第1骶骨双侧翼突、右侧髂骨翼、左侧髋臼骨、右侧股骨干多发放射性浓聚灶，相应部位CT呈溶骨性、成骨性或混合密度病灶；右侧股骨小转子处点状放射性浓聚灶，相应CT未见骨结构异常（图1-F、G）；CT上左侧髂骨后部溶骨性病灶，相应PET未见异常放射性浓聚（图1-B、C）；腰4椎体前缘（图1-H、I）、双侧膝关节及双足部多发点状放射性浓聚灶，同机CT见椎体边缘、膝关节及双足部骨增生硬化。 检查意见：全身骨多发18F-NaF浓聚灶，考虑多发骨转移；腰4椎体前缘、双膝关节及双足部退变。病例相关知识及解析：18F-NaF是一种用于探测骨骼病变的高灵敏、亲骨性的PET显像剂,实际上也是一种“古老的”骨显像剂。早在1962年18F-NaF由Blau等人首次介绍应用于骨显像[1]，于1972年已被美国食品药品监督管理局批准应用于临床显像。近年来，随着PET/CT和医用回旋加速器在医疗单位配置的增加，18F-NaF PET/CT骨显像也会越来越多的应用于临床。18F-NaF摄取机制类似于99mTc-MDP，是建立在离子交换的基础之上。18F-NaF经静脉注射进入人体，血液的18F离子在红细胞和血浆内迅速达到平衡，然后在骨内沉积或经肾脏排泄。通过毛细血管到达骨细胞外间隙的18F离子，透过包绕在羟基磷灰石晶体表面的结合水壳，到达羟基磷灰石晶体表面和内部，羟基磷灰石[Ca10(PO4)-6-OH2]表面的-OH离子与18F离子快速交换，形成氟磷灰石[Ca10(PO4)-6-18F2]而沉积于骨内（实际上，氟离子完全融入骨内部需要数天或数周时间[2]）。18F-NaF的摄取是骨血流状况和成骨活动的反应。PET图像上，18F-NaF摄取增加的异常区域，表示骨内羟基磷灰石晶体表面的暴露面积或提供给18F离子的结合位点增加。尽管目前99mTc-MDP SPECT全身骨显像仍是骨转移瘤检测＊常用的检查手段，但18F-NaF PET对骨转移瘤探测的敏感性高于99mTc-MDP SPECT[3]。这是由于18F-NaF具有比99mTc-MDP更好的药代动力学特性（表1），其血浆蛋白结合率低，血液和软组织内清除快速，首次通过时的骨摄取率高，骨骼对18F离子的摄取大约为99mTc-MDP的两倍多，即使在较短的摄取时间内也可获得高的靶器官/本底比值图像。另一方面，PET成像仪有更高的分辨率，比较99mTc-MDP SPECT显像，图像颗粒更为细腻，骨骼显影更为清晰（图2），一些在99mTc-MDP SPECT显像中表现为假阴性的溶骨性病灶可能在18F-NaF PET上显示出来。作者：山西医科大学第一附属医院 郝新忠 卫华 武萍 武志芳

上海PETCT/MR检查预约简要病史2019-8-6 我院PET/CT检查示：1.腹腔肿块（与小肠分界不清），双侧颈部、锁骨区、腋窝、纵隔及双肺门、双侧内乳、心膈角、腹膜后、盆腔、肠系膜根部、双侧腹股沟、双侧腘窝淋巴结，头部、双侧背部、双侧臀部皮下结节，双上肢、双侧背部、双侧臀部、骶前、右侧大腿肌肉间隙内低密度影，耻骨联合前方脂肪间隙内结节，左侧肾上腺区结节，脾大，骨髓FDG代谢异常增高，考虑肿瘤浸润所致，淋巴瘤可能大，建议结合病理。2.鼻咽部炎症。3.肺纹理增多；左下肺结节，未见FDG代谢异常增高，考虑良性，建议随访。4肝囊肿；脂肪肝；痔疮。5.椎体轻度骨质增生；右侧踩关节周固炎。前次PET/CT检查后行化疗6次，2019-12中旬结束。拟行PET，观察全身情况。无进食；无手术史；无结核史；无外伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；无吸烟史；无饮酒史；无家族史；意识：清楚； 诊断结果1.淋巴瘤治疗后，腹腔软组织影，双侧领下及额下、双侧腋窝、肠系膜、腹膜后、盆腔内两侧及双侧腹股沟多发小淋巴结影伴FDG代谢轻度增高，较上次PET检查病灶明显缩小，SUV*大值降低，考虑为治疗后改变，建议密切随访。2.骨髓及脾脏FDG代谢轻度增高，较上次PET检查SUV*大值明显减低，考虑为治疗后改变，建议随访。余全身(包括脑）PETCT显像未见FDG代谢明显异常增高灶。3.喉炎。4.脂肪肝；肝囊肿；结直肠炎。5.右肾囊肿；前列腺轻度炎症。

上海PETCT/MR检查预约简要病史：近期大便带血1月余。目前未行肠镜检查。余病史同前。意识：清楚；空腹血糖：5.6mmol/L诊断结果：1. 全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶，较前相仿。2. 双侧肩周炎。3. 双肺气肿；双肺下叶结节未见FDG代谢异常增高，考虑良性可能大，建议随访。4. 双肺门、纵隔淋巴结炎性增生。5. 脂肪肝。6. 食管炎、胃炎。7. 结直肠炎、建议肠镜随访。8. 椎体退行性变。

上海PETCT/MR检查预约简要病史：2016.07.21行近**肠道良性病变手术，1年后吻合口息肉摘除术，现肠镜复查吻合口溃疡，进一步评估。无进食；有手术史；无结核史；无外伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；无吸烟史；无饮酒史；无家族史；月经史：已绝经;意识：清楚；空腹血糖：6.6mmol/L诊断结果：1. 直肠病变术后，吻合口腔粘膜局灶性FDG代谢增高，建议结合肠镜病理。全身（包括脑）PET显像未见FDG代谢明显异常增高灶。2. 双侧颈部淋巴结炎。3. 右肺上叶斑片影FDG代谢轻度增高，考虑炎症可能性大，建议抗炎治疗后随访。双侧肺门淋巴结炎。右肺中叶纤维灶。4. 胃炎。轻度脂肪肝。5. 结肠炎。痔疮。6. 锥体退行性变。

上海PETCT/MR检查预约肺癌治疗后2018-6 发现右下肺占位。当地支气管镜示右下叶管口受压狭窄，下叶被断管口受压完全闭塞。刷检病理示非典型细胞，倾向鳞状上皮细胞。靶向药物治疗至2019-10，因“胸痛”停药/2019-11CT示脑内多发高密度结节，右顶叶周围水肿区。右下肺占位增大，左肺下叶前基地段结节前同前。骨扫描示腰5左侧放射性略浓聚，性质待定。无进食；有手术史；3年前颈部淋巴结切除术，自述为良性；无结核史；无外伤史；无糖尿病史；无肝炎史；无传染病史；无其他疾病史；无吸烟史；无饮酒史；有家族史，哥哥 肺癌；月经史：已绝经；意识：清楚；空腹血糖：4.7mmol/L 诊断结果：1.右肺Ca治疗后，右下肺近肺门处软组织影（与肺门淋巴结分界不清，并向纵隔内延伸）、右侧胸膜病灶、颅内多发结节、纵隔及后腹膜淋巴结FDG代谢异常增高，结合病史，考虑为右肺Ca及其转移所致，治疗后仍有活力的肿瘤组织存在；右肺下叶致密影FDG代谢轻度增高，建议随访。2.双肺散在小斑片结节影（部分为磨玻璃结节）未见FDG代谢异常增高，建议定期随访。余全身（包括骨骼）PETCT显像未见FDG代谢明显增高灶。3.甲状腺肿大，密度不均匀，未见FDG代谢异常增高，考虑良性可能大，建议B超随访；双侧颈部淋巴结炎。4.冠状动脉钙化灶。5.胆囊肿：胃炎可能，建议胃镜随访：肠炎。6.子宫肌瘤。7.右侧肩周炎；颈、胸、腰锥体退行性改变。